原发性卵泡角色不全（POI）直接影响3.7%的35岁下面女孩，其特色为卵泡角色退化和不育不孕。即便是寿胎丸（STW）适用于内的分泌调控，但其控制POI的机制化尚不明确的。当前POI理论研究首要注重卵泡挫裂伤，而的子宫病理学转化简答与卵泡的彼此之间角色暂未阐释。

近日，在中国化工综合大学陈素红硕士生导师团对在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱怪物为该研究提供DIA球蛋白组学检测分析服务。

国外英文主题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

中文翻译小标题：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

企业基层单位：浙江工业大学

调查相关材料：卵巢组织

拜谱提高方法：DIA蛋白质组学

技能途径：

设计报告

01、寿胎丸材质评定及数据网络药学学介绍

顺利凭借质谱讲解一下寿胎丸组成，总签别到253种单质。使用72种OB值>28%的单质当做STW的抗逆性组成，去网络数据药学学讲解一下，经拓扑结构讲解一下需求出46个内在靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），通常涉及到抗生素多巴胺受体和凋亡宏观调控（图1A-B）。内在靶点显著性聚集于PI3K-AKT、HIF-1等数据环路，猜测STW顺利凭借调接EGFR/PI3K/AKT环路压制生殖系统脏器细胞膜凋亡，关键在于调理POI（图1C-E）。

图1 STW网格药学学定量分析

02.寿胎丸方法策略探秘

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA血清组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 蛋白质组学介绍

要进一个步骤具体阐述STW对POI中药治疗用处的碳原子框架，采取了碳原子接入阐述，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素或者是STW的主要是基本成分，这句话或者凭借在碳原子级别调整节EGFR/PI3K/AKT径路中的细胞系凋亡蛋清来发挥意义抗POI用处（图3A-G）。

图3 碳原子连通

以上最终结果表示STW的用途制度有关凋亡。进行实验在TUNEL标志和IHC监测察觉，STW能显著性变少POI小鼠暖巢和宫腔的凋亡体细胞数，上浮BCL2横向，下降BAX表述（图4A-J）。还有就是，STW还激活开通了EGFR/PI3K/AKT数字信号信号通路，所以降低内生殖医学中心人体器官的凋亡。

图4 STW对子宫颈卵巢和子宫颈神经元凋亡的不良影响

软文个人心得体会

本研究探讨体现了，STW凭借成功激活EGFR/PI3K/AKT数据信号通路，调控卵泡和宫颈颈內膜厚度生殖细胞凋亡，有利于促进卵泡产生、宫颈颈內膜厚度容受性和肾上腺素可以调节（图5）。

图5 STW依据EGFR/PI3K/AKT通道克制POI型号小鼠实物生殖中心器管受损细胞凋亡的策略

拜谱总结

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱菌物为该研究提供DIA蛋白质组学检测分析服务。拜谱生物工程可提供完善成熟的蛋清质组学、呈现蛋清质组学、代谢转化组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

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参阅文献资料

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.